Banca de DEFESA: LORRANYA EVELI PEREIRA FEITOSA ARAUJO

Uma banca de DEFESA de MESTRADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: LORRANYA EVELI PEREIRA FEITOSA ARAUJO
DATA: 18/02/2020
HORA: 09:00
LOCAL: Auditório do Núcleo de Pesquisas em Plantas Medicinais- Bloco 15
TÍTULO: Efeito do acetato de nerila sobre a pressão arterial e a frequência cardíaca de ratos
PALAVRAS-CHAVES: Hipertensão. Acetato de nerila. Hipotensão. Bradicardia.
PÁGINAS: 98
GRANDE ÁREA: Ciências Biológicas
ÁREA: Farmacologia
RESUMO:

A hipertensão arterial sistêmica é a doença cardiovascular de maior impacto epidemiológico
no mundo em virtude de sua elevada prevalência na população e por representar o principal
fator de risco para o desenvolvimento de patologias cardiovasculares. Embora existam
diversas classes de medicamentos anti-hipertensivos, a taxa de controle da doença é baixa
devido ao elevado número de pacientes que abandonam o tratamento farmacológico por causa
dos efeitos colaterais. O acetato de nerila (AcN) é um monoterpeno alvo de estudos científicos
que possui atividades vasorrelaxante, antinociceptiva e antioxidante comprovadas. Diante
disso, o presente estudo teve como objetivo avaliar o efeito do AcN sobre a pressão arterial
média (PAM) e a frequência cardíaca (FC) de ratos não anestesiados. Para tanto, foram
utilizados ratos wistar (Rattus norvegicus), provenientes do Biotério Setorial da Universidade
Federal do Piauí (UFPI) e todos os protocolos experimentais foram aprovados pela Comissão
de Ética no Uso de Animais da UFPI sob n o 400/17. A administração intravenosa (i. v.) de
AcN nas doses de 12,5; 25 e 50 mg promoveu hipotensão (ΔPAM(%) = -18,077±4,76, -
26,601±6,95, -47,72±2,6 mmHg, respectivamente) associada a bradicardia (ΔFC (%) = -
22,49±5,4, -43,35± 8,14, -62,96± 2,53 b. p. m., respectivamente). Na investigação do
mecanismo de ação, o bloqueio dos receptores ganglionares com hexametônio (20 mg/kg, i.
v.) não alterou a resposta hipotensora (ΔPAM (%)= 12,5 mg/kg: -33,22±5,41; 25 mg/kg: -
37,85±4,04; 50 mg/kg: -53,3±3,25 mmHg) e bradicárdica (ΔFC (%)= 12,5 mg/kg: -30,77
±9,3; 25 mg/kg: -39,73±10,17; 50 mg/kg: -58,6±8,84 b. p. m.) promovida pelo AcN. A
inibição dos receptores muscarínicos com atropina (2 mg/kg, i. v.) também não modificou a
hipotensão (ΔPAM(%)= 12,5 mg/kg: -27,41±7,7; 25 mg/kg: -26,29±3,9; 50 mg/kg: -
38,75±9,84 mmHg, respectivamente) e bradicardia (ΔFC(%)= 12,5 mg/kg: -41,94±8,68; 25
mg/kg: -48,45±4,13; 50 mg/kg: -52,1±4,93 b. p. m, respectivamente) induzidas por esse
monoterpeno. Na presença de propranolol (1,5 mg/kg, i. v.), um antagonista dos receptores β-
adrenérgicos, houve potencialização de maneira significativa do efeito hipotensor do AcN nas
doses de 12,5 e 25 mg (ΔPAM(%)=-62,021±4,86; -58,15±8,17 mmHg, respectivamente), sem
alteração da bradicardia (ΔFC (%)= -63,54±9,29; -74±4,13 b. p. m., respectivamente). A
inibição dos receptores α 1 -adrenérgicos com prazosina (1 mg/kg, i. v.) não alterou a resposta
hipotensora (ΔPAM (%)= 12,5 mg/kg: -42,88±9,83; 25 mg/kg: -51,35±6,7; 50 mg/kg: -
53,28±2,36 mmHg) e bradicárdica (ΔFC (%)= 12,5 mg/kg: -63,54±9,29; 25 mg/kg: -
74±4,13; 50 mg/kg: -66,95±4,51 b. p. m.) induzida pelo AcN. Por outro lado, o bloqueio dos
receptores α 2 -adrenérgicos com ioimbina (2 mg/kg, i. v.) potencializou significativamente a
hipotensão promovida pelo AcN nas doses de 12,5 e 25 mg (ΔPAM (%) = -47,06±6,46; -
51,97±4,47 mmHg, respectivamente), sem alteração do efeito bradicárdico (ΔFC (%)= -
71,33±2,61; -70,47±0,98 b. p. m., respectivamente). Resposta semelhante foi obtida com
indometacina (5 mg/kg, i. v.), um anti-inflamatório não esteroidal que promove inibição da
cicloxigenase (COX), evidenciada por hipotensão acentuada nas doses de 12,5 e 25 mg/kg
(ΔPAM (%)= 12,5 mg/kg: -39,44±5,46; 25 mg/kg: -42±6,27; 50 mg/kg: -38±6,97 mmHg),
sem alteração significativa da ação bradicárdica (ΔFC (%)= 12,5 mg/kg: -56,46±5,35; 25
mg/kg: -66,71±6,56; 50 mg/kg: -68,76±3,67 b. p. m.). Com base em tais resultados, conclui-
se que o AcN promove efeitos hipotensor e bradicárdico em ratos não anestesiados. Contudo,
tal resposta não envolve a participação dos receptores nicotínicos, muscarínicos e
adrenérgicos, tampouco das prostaglandinas. Ademais, constatou-se que a inibição dos
receptores β-adrenérgicos e α 2 -adrenérgicos, bem como da COX, potencializa a resposta
hipotensora do AcN.

MEMBROS DA BANCA:
Presidente - 2617696 - ALDEIDIA PEREIRA DE OLIVEIRA
Interno - 3107513 - DALTON DITTZ JUNIOR
Externo à Instituição - ANA FLÁVIA SERAINE CUSTÓDIO VIANA - NENHUMA