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Banca de QUALIFICAÇÃO: VALERIA CLAUDIANE SIMEAO OLIVEIRA

Uma banca de QUALIFICAÇÃO de DOUTORADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: VALERIA CLAUDIANE SIMEAO OLIVEIRA
DATA: 31/03/2016
HORA: 14:00
LOCAL: Auditório do Laboratório de Leishmanioses do Instituto de Doenças Tropicais Natan Portela
TÍTULO:

Avaliação do perfil de expressão gênica de cepas de L. infantum (chagasi) associada aos desfechos clínicos graves e não graves.


PALAVRAS-CHAVES:

Leishmaniose visceral, Leishmania infantum, RNA-Seq, Fatores de virulência. 


PÁGINAS: 60
GRANDE ÁREA: Ciências da Saúde
ÁREA: Farmácia
RESUMO:

A leishmaniose visceral (LV) é causada pelas espécies L. donovani e L. infantum (chagasi). Clinicamente, a doença apresenta desfechos variáveis, cursando da forma assintomática à doença grave e fatal, principalmente se não for tratada. A febre, perda de peso, pancitopenia e hepatoesplenomegalia constituem os principais sintomas desta síndrome que imunologicamente, apresenta um perfil variado de resposta Th1/Th2 correlacionando-se tanto com a resistência quanto à susceptibilidade à infecção. Vários fatores relacionados com o hospedeiro e o parasita têm sido considerados importantes para o estabelecimento da doença, e os fatores de virulência (FV) desenvolvidos pela Leishmania, tem se destacado como meios que facilitam a permissividade da invasão e o crescimento destes organismos nos hospedeiros. Nos últimos anos, tem se observado um crescente aumento no número de casos graves e fatais na LV humana, onde as manifestações hemorrágicas e infecções bacterianas constituem fatores que se destacam na probabilidade de risco de morte. Além do desenvolvimento da resposta imune do hospedeiro é possível que esses FV expressos nos parasitas também possam influenciar na evolução clínica dos pacientes.

Neste trabalho foi analisada a expressão diferencial dos genes de promastigotas de L. infantum (chagasi), através da técnica de RNA-Seq, de 24 amostras de pacientes previamente classificados, como leishmaniose visceral grave (LVG) e não grave (LVNG). De acordo com nossas análises, foi verificado que não houve expressão diferencial entre os genes das 24 amostras dos pacientes. No entanto, um reagrupamento dos grupos dos pacientes de acordo com os scores de gravidade e probabilidade de morte permitiram, através de uma nova análise, verificar uma expressão diferencial dos genes: beta tubulinas (LinJ.08.1280, LinJ.21.2240), Hsp 83 (LinJ.33.0370, LinJ.33.0360), Histona H1 (LinJ.27.1070 ), H2B (LinJ.19.0030 ), H3 (LinJ.16.0610 ), Fator de alongamento 1α (LinJ.17.0100), transportador de glicose (LinJ.36.6560), proteína ligadora do cálcio flagelar (LinJ.16.0930), ATPase translocadora de cálcio (LinJ.04.0010) e proteínas hipotéticas (LinJ.30.0010, LinJ.23.0130, LinJ.04.1030, LinJ.18.0180, LinJ.20.1750, LinJ.06.0030, LinJ.17.0960). Estes genes podem estar associados com os desfechos clínicos. 


MEMBROS DA BANCA:
Externo à Instituição - CLARISSA ROMERO TEIXEIRA - FIOCRUZ
Interno - 1512631 - LIVIO CESAR CUNHA NUNES
Externo à Instituição - VLADIMIR COSTA SILVA - UFPI
Notícia cadastrada em: 18/03/2016 13:58
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