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Banca de DEFESA: ALINE SUELEN SILVA NUNES

Uma banca de DEFESA de MESTRADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: ALINE SUELEN SILVA NUNES
DATA: 17/12/2018
HORA: 14:30
LOCAL: Auditório do Núcleo de Pesquisas em Plantas Medicinais-Bloco 15
TÍTULO: Atividade cardiovascular da mistura de isomeros de α-terpineol (MIT) em ratos
PALAVRAS-CHAVES: Terpenos; Hipertensão, terpineol
PÁGINAS: 92
GRANDE ÁREA: Ciências Biológicas
ÁREA: Farmacologia
RESUMO:

Alterações nos mecanismos que controlam a pressão arterial levam ao desenvolvimento da hipertensão, doença de origem multifatorial, geralmente associada a outras patologias. O α-terpineol é um álcool monoterpênico. A mistura de isômeros de α-terpineol (MIT), apresenta constituintes químicos com possível potencial cardiovascular. O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos cardiovasculares do MIT em ratos normotensos e hipertensos (modelo L-NAME). A avaliação da citotoxicidade in vitro foi investigada por meio da viabilidade em macrófagos. Os testes in vivo foram realizados com ratos Wistar machos (n=5) e aprovados (CEUA 316/17). Na avaliação da toxicidade aguda distribuiu-se os grupos: veículo (v.o.) e MIT 2000 mg/kg (v.o.) e observou-se os animais por 14 dias. Para verificar o efeito da MIT sobre a pressão arterial média (PAM) e frequência cardíaca (FC) em ratos normotensos e hipertensos, dividiu-se os grupos: sham, veículo (0,05 mg/kg), nitroprussiato de sódio (NPS) 0,1mg/kg e MIT nas doses de 10, 30 e 50 mg/kg (i.v.). A hipertensão arterial foi induzida com NG-Nitro-L-arginina metil éster (L-NAME) (100 mg/kg, v.o.) durante 7 dias. A fim de investigar os possíveis mecanismos de ação os animais foram pré-tratados (via venosa) com verapamil (3 mg/kg), propranolol (1,5 mg/kg), prazosina (1 mg/kg), ioimbina (2 mg/kg), hexametônio (20 mg/kg) ou atropina (1 mg/kg) e posteriormente, administrou-se MIT (10, 30 e 50 mg/kg). Os resultados demonstram que o MIT promoveu uma redução da viabilidade de macrófagos de murinos na concentração a partir da concentração de (358,2 μg/mL) e não demonstrou toxicidade aguda em ratos. A administração de  MIT nas doses de  (10, 30 e 50 mg/kg) promoveu efeito hipotensor (∆PAM: -14,2 ± 2,6; -38,3 ± 7,5; -77,5 ± 3,3 mmHg) e bradicardico (∆FC: -27,2 ± 41,8; -182,9 ± 37,4; -293,3 ± 16,7 bpm) em animais normotensos. O efeito do MIT na dose de 50 mg/kg sobre a PAM (∆: -57,5 ± 3,3 mmHg), na presença de verapamil foi atenuado, o mesmo ocorre quando verifica-se a FC nas doses de 30 e 50 mg/kg (∆: -97,1 ± 16,9; -95,7 ± 30,5 bpm, respectivamente). O pré-tratamento com propranolol potencializou a PAM nas doses 10, 30 e 50 mg/kg (∆: -37,2 ± 4,9, -65,4 ± 4,6, -94,8 ± 3,4 mmHg, respectivamente), entretanto não demonstrou alterações na FC. A prazosina não alterou o efeito do MIT, em contrapartida na presença de ioimbina o MIT demonstrou possível participação nos receptores α2, pois houve atenuação da PAM (∆: -52,0 ± 5,1 mmHg) e FC (-109,7 ± 50,7 bpm) na dose de 50 mg/kg. Enquanto que o hexametônio potencializou a hipotensão na dose de 10 mg/kg (∆PAM -39,4 ± 9,3 mmHg), entretanto, não alterou a FC. O efeito do MIT (30 e 50 mg/kg) na presença de atropina atenuou a PAM (∆: -19,2 ± 6,4; -49,2 ± 11,9 mmHg) e aboliu o efeito bradicardico (∆FC: 7,2 ± 4,4; 2,2 ± 35,2 bpm), respectivamente. Nos animais hipertensos (L-NAME), observou-se uma redução da PAM (∆:  -16,1 ± 5,0; -28,8 ± 4,5; -47,7 ± 9,3 mmHg) e da FC (∆: -44,9 ± 9,0; -102,9 ± 14,1; -123,5 ± 30,9 bpm). Em conclusão, o MIT apresentou baixa citotoxicidade e macrófagos e efeitos hipotensor e bradicárdico em ratos normotensos, mediado por receptores muscarínicos e envolvimento dos canais de Ca2+ e dos receptores α2 e β1 adrenergicos aliado a efeito anti-hipertensivos.


MEMBROS DA BANCA:
Presidente - 2617696 - ALDEIDIA PEREIRA DE OLIVEIRA
Externo à Instituição - JOUBERT AIRES DE SOUSA - UESPI
Interno - 423551 - RITA DE CASSIA MENESES OLIVEIRA
Notícia cadastrada em: 29/11/2018 14:26
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