Uma banca de QUALIFICAÇÃO de MESTRADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: JOSE MOREIRA TAVARES NETO
DATA: 23/02/2026
HORA: 08:30
LOCAL: Núcleo de Pesquisas em Plantas Medicinais- NPPM Bloco 15
TÍTULO: Modulação do estresse oxidativo e da glicação protéica in vitro por hesperetina-7-O-glicosídeo e diosmetina-7-O-glicosídeo complexados com ciclodextrinas
PALAVRAS-CHAVES: Ciclodextrinas; Estresse Oxidativo; Flavonoides; Hiperglicemia; Produtos Finais de glicação avançada.
PÁGINAS: 70
GRANDE ÁREA: Ciências Biológicas
ÁREA: Farmacologia
SUBÁREA: Farmacologia Cardiorenal
RESUMO:

Apesar dos avanços significativos no controle da hiperglicemia em pacientes diabéticos, as complicações crônicas associadas ainda representam uma das principais causas de morbimortalidade. Essas complicações estão intimamente associadas ao aumento do estresse oxidativo, bem como à ativação de vias metabólicas deletérias, em destaque a formação de produtos finais de glicação avançada (AGEs). Nesse contexto, o presente estudo teve como objetivo investigar o potencial antioxidante e antiglicante das formulações Hesperetina-7-O-glicosídeo e Diosmetina-7-O-glicosídeo complexadas com ciclodextrinas (HCD e DCD), em modelos experimentais in vitro e in sílico. A atividade antioxidante foi avaliada por métodos químicos (DPPH, CAOT e sequestro de NO) e por modelo celular em eritrócitos submetidos a estresse oxidativo induzido por AAPH ou por alta concentração de glicose. A atividade antiglicante foi investigada em modelos BSA-frutose, BSA-metilglioxal e arginina-metilglioxal. No ensaio de DPPH, ambas as formulações apresentaram atividade concentração-dependente, com inibição máxima de 30,71 ± 0,149% (HCD, 1600 µg/mL) e 26,61 ± 0,335% (DCD, 1600 µg/mL), semelhantes ao da quercetina, 26,37 ± 0,369%. No ensaio CAOT, a DCD demonstrou maior capacidade antioxidante de 102,8 ± 1,409 µg equivalentes de vitamina C/mL (concentração de 1600 µg/mL), enquanto a HCD atingiu 41,86 ± 0,5851 µg equivalentes de vitamina C/mL. No sequestro de NO, a DCD apresentou resposta concentração-dependente, alcançando 37,89 ± 0,202% de inibição, valor próximo ao Trolox (34,27 ± 0,309%). No modelo de estresse oxidativo induzido por AAPH (50 mM), HCD e a DCD (200 µg/mL) reduziram o percentual hemolítico para 16,63 ± 1,651% e 7,055 ± 0,811%, respectivamente. Já no modelo de estresse oxidativo induzido por alta concentração de glicose em eritrócitos, a DCD (200–800 µg/mL) e a HCD (400 µg/mL) reduziram significativamente os níveis de GSNP. Além disso, a HCD aumentou significativamente a atividade da catalase nas concentrações de 200 µg/mL (1,421 ± 0,102) e 800 µg/mL (1,591 ± 0,044). Nos modelos antiglicantes, a DCD apresentou efeito superior ao da HCD. No modelo BSA-frutose, a DCD atingiu 43,23 ± 1,989% de inibição da glicação, enquanto a HCD alcançou 27,21 ± 2,115%. Na frutosamina, a DCD apresentou inibição da glicação dependente de concentração (27,63 ± 0,201% a 47,99 ± 2,165%), enquanto a HCD manteve valores de inibição da glicação semelhantes, com perfil independente da concentração. Além disso, observou-se que ambas as formulações promoveram redução significativa dos níveis de proteínas carboniladas e preservação dos grupos tióis livres, de forma concentração-dependente. No modelo BSA-metilglioxal, novamente, a DCD apresentou inibição da glicação concentração-dependente (27,28 ± 0,807% a 45,20 ± 2,522%), ao passo que a HCD não exibiu esse mesmo padrão. No modelo arginina-metilglioxal, a DCD atingiu 44,03 ± 1,281% de inibição da glicação (400 µg/mL), enquanto a HCD apresentou maior efeito em 100 µg/mL (48,82 ± 1,717%). A análise in sílico, revelou elevada afinidade de ambos os flavonóides (-9,003 ± 0,091 kcal/mol para hesperetina-7-O-glicosídeo e -9,044 ± 0,059 kcal/mol para diosmetina-7-O-glicosídeo) pelo sítio ativo da proteína, sugerindo um papel relevante na proteção estrutural. Em conjunto, os achados indicam que as formulações HCD e DCD apresentam potencial farmacológico para atenuar alterações moleculares associadas à hiperglicemia crônica, especialmente aquelas relacionadas ao estresse oxidativo e à glicação não enzimática de proteínas.

MEMBROS DA BANCA:
Presidente - 2714919 - DANIEL DIAS RUFINO ARCANJO
Interno - 3302639 - LUCIANO DA SILVA LOPES
Externo ao Programa - 3008542 - MICHEL MUÁLEM DE MORAES ALVES
Interno - 1638239 - PAULO MICHEL PINHEIRO FERREIRA

Cadastrada em: 13/02/2026